Лечение народными средствами

Указатель трав по алфавиту:

9-05-2012, 12:57
Патогенез  
Ведущую роль в развитии импетиго играют не столько патогенные и вирулентные свойства микроорганизмов, сколько благоприятные сопутствующие условия (наличие «входных ворот» - дефектов кожи и слизистых оболочек, иммунодефицитных состояний различной степени тяжести). Течение заболевания в значительной степени зависит от состояния реактивности макроорганизма. Небрежный уход за полостью рта, наличие кариеса, хронического тонзиллита, уменьшение слюноотделения способствуют увеличению количества микроорганизмов, повышению их вирулентности.
В детском возрасте (особенно первый год жизни) наиболее вероятно экзогенное инфицирование, при этом источниками инфекции обычно являются больные тонзиллитом, с кожными поражениями пиогенной природы (в том числе слизистых оболочек) или бактерионосители. Возбудитель передается через предметы быта (белье, одежду), игрушки, инфицированные руки при несоблюдении правил гигиены. Заражению способствует несостоятельность иммунной системы в этом возрастном периоде. Способствующими факторами являются травмы и загрязнение кожи, мацерация ее слюной и другими выделениями. Стрепто- и стафилококки являются классическими возбудителями пиогенных инфекций кожи, слизистых оболочек, глубоких тканей. Их патогенность и вирулентность связана с высокими адгезивными свойствами, способностью к внутриклеточной персистенции (продуцирование ферментов и токсинов), способностью угнетать защитные реакции организма (фагоцитоз, активация комплемента, действие антител), а также с антибио-тикорезистентностью. Значительную роль играет массивность заражения (превышение «порога» чувствительности организма раздражением, наносимым возбудителем). Следует учитывать, что пиодермии, несомненно, являются следствием сложного взаимодействия возбудителя с макроорганизмом. Наличие на коже и слизистых оболочках патогенных кокков не является достаточным условием для развития заболеваний. Взаимоотношения между ними и кожей и/ или слизистыми оболочками определяются сложным взаимодействием факторов вирулентности возбудителя с одной стороны и иммунологических механизмов - с другой. Резистентность макроорганизма к инфекции связана с целостностью кожных покровов и слизистых оболочек. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки практически непроницаемы для пиогенных кокков, но даже малейшие, незаметные для глаза микротравмы становятся входными воротами для инфекции, где развиваются воспалительные очаги с образованием гноя и воспалительно-некротическими изменениями. В отличие от многих других бактерий, S. aureus способен поражать и неповрежденную кожу, проникая через устья волосяных фолликулов или протоки потовых желез. В возникновении инфекции значительную роль играют врожденные и приобретенные иммунодефициты различной степени тяжести, в том числе транзи-торный иммунодефицит новорожденных. Способствующими факторами являются снижение бактерицидных свойств кожи в связи с нерациональным уходом и нарушением санитарно-гигиенического режима, загрязнением, переохлаждением, перегреванием, обусловливающими мацерацию рогового слоя эпидермиса и изменяющими кислотный барьер и другие биохимические показатели кожи. У детей, особенно раннего возраста, легкость возникновения пиогенной инфекции обусловлена анатомо-физиологическими особенностями организма. Развитию пиодермии у детей способствуют незавершенность морфологической структуры кожи, несовершенство физиологических барьеров, повышенная влажность, рыхлость и нежность рогового слоя эпидермиса, непрочность связи эпидермиса и дермы вследствие слабости базальной мембраны и некоторой сглаженности сосочков дермы, слабощелочной рН, обилие сосудов, легкая ранимость, повышенная проницаемость, лабильность коллоидно-осмотического состояния, высокая абсорбционная способность кожи. Мацерация кожи слюной, выделениями из носа, повреждения при расчесывании по причине зуда (укусы насекомых, зудящие дерматозы) являются дополнительными условиями, способствующими развитию пиодермии. Несовершенство ЦНС, недоразвитость мезенхимальных элементов, недостаточное развитие иммунологических процессов способствуют лабильности течения патологических изменений и выраженной интенсивности экссудативного компонента воспалительной реакции, что ведет к образованию обильного количества внутриэпи-дермальных и внутриэпителиальных пузырей и пузырьков. Отслойке эпидермиса и образованию полостных элементов способствуют низкие титры антитоксинов в крови. Решающую роль в возникновении пиодермии имеет характер ответной реакции организма на воздействие инфекционного агента, активность его иммунологических процессов, уровень местной и общей антибактериальной защиты организма. В случае высокой специфической реактивности организма патологический процесс может не развиться или ограничиться локальной воспалительной реакцией. Многие инфекционные заболевания (корь, грипп и др.), эндокринная патология и другие заболевания различных органов и систем, ослабляющие организм, способствуют возникновению заболеваний пиогенной природы. Изменения углеводного обмена, витаминного баланса, гормональные нарушения являются ведущими патогенетическими факторами в возникновении ряда стафило- и стрептококковых процессов. Так, повышенный уровень сахара в крови, моче, слюне, коже создает хорошую питательную среду для пиогенных кокков. Известно, что хронические и рецидивирующие формы пиодермии развиваются преимущественно у ослабленных лиц, больных с соматической патологией, особенно с патологией ЖКТ, с нарушениями обмена (углеводного, белкового) и функций нервной системы. При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация процесса. Доказано, что стафило- и стрептококки, особенно в ассоциации, обладают высокими аллергизирующими свойствами и являются причиной пиоал-лергидов или развития микробной (даже истинной) экземы, при этом ослаблена интенсивность продукции защитных антител, степень фагоцитоза и других иммунологических реакций. Сложный набор поверхностных белков-адгезинов, обеспечивающих прикрепление S. aureus к различным биологическим субстратам, позволяет ему связываться с муцином слизистой оболочки, протеогликанами соединительной ткани и эндотелиоцитов, фиксироваться на белках экстрацел-люлярного матрикса, рецептировать растворимые сывороточные белки, обеспечивая вторичную адгезию бактерий на фибриногене, клеточных ин-тегринах и пр. В сочетании с лабильной транскрипционной регуляцией адге-зинов и связанной с ней адаптивной изменчивостью адгезивных свойств это объясняет почти неограниченные возможности золотистого стафилококка в колонизации тканей хозяина. Выраженные адгезивные свойства, а также продукция стафилококками антибиотических веществ - стафило-цинов, влияющих на представителей резидентной нормальной микрофлоры, способствует процессу колонизации на поверхности кожи и слизистых оболочек, что является первым этапом развития инфекционного процесса. Колонизация стафилококков на коже и слизистых оболочках создает основу для пиогенной инвазии. Фибриноли-зин, гиалуронидаза, лецитиназа обусловливают высокую инвазивность стафилококков. Гиалуронидаза усиливает процесс распространения стафилококков, всасывание токсических веществ и антигенов из очагов микробной инвазии. Лецитиназа за счет расщепления фосфолипидов разрушает мембраны клеток организма. Проникновению стафилококка в органы и ткани способствует также ДНК-аза, обеспечивающая микроорганизмы питательным материалом. S. aureus продуцирует а-, В-, у- и 6-гемолизины - экзотоксины, которые разрушают эритроциты. Они обладают универсальной мембранотропностью, повреждают многие типы клеток организма. Этим объясняется их общая токсичность, в том числе, антифагоцитарная активность. Патогенетически в развитии патологических процессов пиогенного характера наиболее важен а- токсин, который действует как фермент, запускающий ограниченный протеолиз в зоне рецепции. Эксфолиативные токсины А и В, различающиеся по антигенным свойствам, способны лизировать десмосомы клеток зернистого слоя эпидермиса. В результате нарушения межклеточных связей возникают полости, заполненные экссудатом.
В ответ на микробную инвазию формируются защитные реакции кожи и слизистых оболочек. Они направлены на ограничение инвазии, уничтожение инфекта и восстановление гомеоста-за. Эффекторные клетки концентрируются в зоне поражения благодаря воспалительной реакции. Именно в очаге воспаления достигается функциональная стыковка гуморальных и клеточных механизмов антимикробного иммунитета, неспецифических и специфических факторов защиты. Как центральный фактор антиинвазивной защиты выступают нейтрофилы, выполняющие функции фагоцитоза, хотя их реакции - лишь вершина событий, инициирующих и развивающих воспалительный процесс. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено высокой хемотаксической активностью компонентов клеточной стенки и экзопродуктов стафилококка, а также образующимися в очаге воспаления медиаторами. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата представляют собой не механический барьер, препятствующий распространению инфекции, а чрезвычайно активный биологический барьер с сильной фагоцитарной реакцией по отношению к стафилококкам. В присутствии специфических антител эффективность фагоцитоза значительно возрастает. Это явление получило название феномена опсонизации, а соответсвующие антитела называют опсонинами. Эффективность защитных ответных реакций организма (воспаления, фагоцитоза, образования антител, антикомплементарной и антилизосомальной активности) при инфицировании золотистым стафилококком оказывается значительно сниженной. Это связано с наличием у возбудителя ряда приспособлений, препятствующих реализации перечисленных защитных механизмов. Клеточные компоненты стафилококков и их внеклеточные продукты угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов. Они тормозят хемотаксис, действуя на уровне прямых контактов микробных клеток с фагоцитами, блокируют опсонизацию, предотвращая «окислительный взрыв», способствуют выживанию и размножению внутри фагоцитов, вызывают прямое повреждение фагоцитирующих клеток. Угнетение фагоцитоза не только препятствует очищению организма от стафилококка, но и нарушает функцию процессинга и представления антигенов Т- и В- лимфоцитам, что приводит к снижению силы иммунного ответа. Компоненты структуры клеток стафилококка, экзотоксины и другие секретируемые бактериями продукты жизнедеятельности имеют сильные аллергизирующие свойства. Стафилококковые аллергены способны вызывать реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
Также установлено, что существуют генетически обусловленные различия в чувствительности к стафилококковым инфекциям и характеру их течения у людей.
Наиболее поверхностным слоем клетки стрептококка группы А является капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты. Она обладает антифагоцитарными свойствами, препятствуя поглощению бактерий. Гиалуроновая кислота капсулы стрептококка не отличается по химической структуре от той, которая входит в состав межклеточного матрикса соединительной ткани человека, поэтому капсула маскирует клетки стрептококков от распознавания лимфоцитами, фагоцитами и антителами. Теоретически это делает стрептококк неуязвимым, но так как он сам продуцирует гиалуронидазу -фермент, разрушающий гиалуроновую кислоту, антифагоцитарная роль капсулы дискутабельна. Возможно, она способствует стабилизации инфекта в момент инвазии, но не имеет значения на последующих этапах инфекции. Ненадежность собственной капсулы в известной мере компенсируется способностью Str. pyogenes фиксировать на своей поверхности белки хозяина (а-2-макроглобулин, фибриноген, фи-бронектин), создавая подобие псевдокапсулы.
Клеточная стенка стрептококка состоит из белкового, полисахаридного и мукопептидного слоев, каждый из которых обладает особыми антигенными свойствами и способностью вызывать в организме различные патологические процессы. На клеточной стенке Str. pyogenes присутствуют типоспеци-фические белковые антигены - М, Т, R. Важнейшим из них является М-белок, формирующий ворсинки (фимбрии) на поверхности клеток стрептококка. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А разделяют на большое количество серологических вариантов (более 80). Их определение имеет эпидемическое значение. М-белок определяет адгезивные свойства, препятствует фагоцитозу и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-белку обладают защитными свойствами (антитела к Т и R белкам такими свойствами не обладают). Блокируя М-белок, они способствуют опсониза-ции возбудителя и усиливают бактерицидную активность фагоцитов. Однако М-белок стрептококков группы А подвержен антигенной изменчивости, что позволяет возбудителю избежать взаимодействия с антигенами, существующими в организме.
Наличие у полисахаридов и белков клеточной стенки стрептококка антигенов, общих с тканями человека, обусловливает перекрестные реакции, что, возможно, является причиной аутоиммунных осложнений стрептококковой инфекции (ревматизма, острого гломерулонефрита). Р-гемолитические стрептококки группы А продуцируют различные по действию экзотоксины и экзоферменты. Гемолизины вызывают лизис не только эритроцитов, нои лейкоцитов, тромбоцитов, других клеток организма. Дифференцируют два стрептолизина - S и О, которые различают по чувствительности к кислороду. Патогенетическая роль стрептолизина О, чувствительного к кислороду, более значительна. Помимо цитолитического эффекта, проявляющегося в анаэробных условиях, он обладает кардиотоксическим действием, характеризуется высокой иммуногенностью, антитела к нему служатиндикаторомактивности стрептококкового процесса. Стрептолизин S менее токсичен, не инактивируется в присутствии кислорода, в отличие от О является слабым антигеном. Гистологическая картина при импетиго, вызываемом стрепто- и стафилококковой инфекцией, характеризуется наличием пустулы под роговым слоем эпидермиса, заполненной фибрином и полиморфно-ядерными лейкоцитами с небольшим содержанием лимфоцитов. Иногда в ней выделяют акантолитические клетки, образующиеся в результате воздействия протеолитических ферментов лейкоцитов. В мальпигиевом (базальный и шиповатый слои эпидермиса) слое под элементом поражения развивается спонгиоз, умеренная инфильтрация лейкоцитами и нейтрофилами. шаблоны для dleскачать фильмы

  Просмотров: 306 Отзывов (0) Распечатать