Лечение народными средствами

Указатель трав по алфавиту:

Анатомические изменения  
В период интоксикации в организме не обнаруживаются какие-либо образовавшиеся в нем токсические вещества.
Несомненно, ведущая роль принадлежит развитию инфекционного процесса в обширных участках ожога и его распространению в организме.
Третий период - период инфекционных осложнений - продолжается с 11-го до 30-го дня после получения термической травмы.
Инфекционные процессы, которые отмечались уже в более ранние сроки, становятся в этом периоде ведущими как по характеру общей клинической картины, так и по морфологическим проявлениям. Нередко при недостаточно эффективной антибактериальной терапии развивается флегмона глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки и мышц; в гное обычно находят ассоциации различных кокковых форм микробов (гемолитический стрептококк, стафилококк).
У умерших в течение этого периода на вскрытии обнаруживаются изменения внутренних органов, свойственные сепсису, типа септикопиемни или септицемии. Постоянно отмечается острая гиперплазия селезенки и выраженные дистрофические изменения миокарда, печени и почек. Тромбоз вен нижних конечностей, возникающий на фоне общего венозного застоя, приводит в ряде случаев к тромбоэмболии мелких веток легочной артерии и развитию в легких геморрагических инфарктов. Нередки очаговые и сливные пневмонии с явлениями абецедирования.
Гистологически поражения артерий  
В ряде случаев воспалительный процесс распространяется на внутреннюю оболочку артерий и тогда их поражение приобретает характер панартериита. В просвете сосудов при этом часто образуются тромбы. Поражения не обязательно захватывают стенку сосуда по всей ее окружности. В ряде случаев они ограничиваются лишь отдельными ее сегментами. Степень выраженности некротических и воспалительных изменений в стенках артерий не всегда бывает одинаковой. Наряду со случаями, в которых эти изменения оказываются выраженными примерно в равной степени, в ряде случаев отмечается преобладание то воспалительных, то некротических изменений.
Фаза воспалительно-некротических изменений в дальнейшем сменяется пролиферативными явлениями. Происходит разрастание грануляционной ткани, постепенно замещающей все слои стенок сосудов, нередко вызывающее резкое сужение их просветов, вплоть до их полного закрытия. В связи с волнообразным течением болезни в разных сосудах у одних и тех же больных обычно обнаруживаются изменения, свойственные различным стадиям процесса. Развитие некротических изменений в стенках артерий, особенно сопровождающееся разрушением их эластических мембран, нередко ведет к образованию аневризм.
Количество лейкоцитов  
Узелковый, или узловатый, периартериит (periarteriitis nodosa) в качестве самостоятельного заболевания впервые был выделен в 1866 г. Куссмаулем и Майером. Такое название болезни было дано в связи с характерными для нее изменениями мелких и средних артерий.
Клинически заболевание может протекать как остро, так и хронически, периодически то обостряясь, то затихая. Оно сопровождается лихорадкой неправильного типа и постепенно прогрессирующим истощением и анемией. В крови больных, наряду с уменьшением количества эритроцитов, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и нередко эозино-филия. Весьма характерным для узелкового периартериита являются признаки нарушения функций различных органов. Эта симптоматика, обусловленная сосудистыми поражениями, в зависимости от распространенности и степени выраженности последних, отличается чрезвычайным многообразием.