Лечение народными средствами

Указатель трав по алфавиту:

Белковый обмен  
Можно думать, что эта особенность белкового обмена у детей больных матерей связана, главным образом, с высоким содержанием у них глюкокортикоидных гормонов, под влиянием которых не только усиливается процесс распада белка, но и, главное, тормозится его синтез.
Особенности состояния гомеостаза у новорожденных при заболевании матерей сахарным диабетом
В первые дни жизни в организме ребенка возникают изменения многих показателей гомеостаза в связи с перестройкой обменных процессов в новых условиях окружающей среды. Эти изменения определяют термином «метаболический криз новорожденных». Особое влияние на направленность и течение метаболических процессов оказывает состояние водного баланса. Несмотря на большую массу тела, дети больных сахарным диабетом матерей отличаются меньшим содержанием общей воды тела по сравнению с детьми здоровых матерей той же возрастной группы.
Липидный обмен  
Казалось бы, что дети больных СД матерей, имея большие запасы жира, в период значительного снижения концентрации глюкозы в крови должны быстро переходить на окисление СЖК для обеспечения своих энергетических затрат. Однако, если при рождении уровень свободных жирных кислот у них почти не отличается от такового у детей здоровых матерей или даже несколько выше, то в последующем повышение в крови СЖК и кетоновых тел начинается позднее, идет медленнее и выражено в значительно меньшей степени.
Кетоновые тела не повышаются до 7 дня жизни. Это свидетельствует о том, что использование липидов в энергетических целях у детей больных СД матерей ниже, чем у детей здоровых матерей. Исследования, проведенные в ИАГ им. Д.О. Отта РАМН (Тупицина Р.В., 1977), показали, что у недоношенных детей больных матерей содержание общих липидов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) выше, чем у недоношенных здоровых матерей: соответственно - общие липиды составляют 441,4+25,4 мг% против 363,0±32,0 мг%, НЭЖК - 0,555±0,05 мэкв/л против 0,489±0,05 мэкв/л. Прирост содержания НЭЖК и кетоновыхтел достигает, максимума только на 2-й неделе жизни, тогда как у новорожденных здоровых матерей - на 3-4-й день жизни.
Считают, что сниженная способность новорожденных детей больных матерей к получению энергии за счет расщепления жиров может вести к катаболизму собственных белков.
Большинство исследователей полагает  
Большинство исследователей полагает, что длительная или рецидивирующая гликемия, особенно в сочетании с ацидозом, при наличии таких симптомов, может вызвать поражение ЦНС с последующим отставанием умственного развития.
Показано, что у новорожденных инсулин значительно увеличивает утилизацию глюкозы мозгом. Ряд исследователей считает, что мозг новорожденного является инсулиночувствительной тканью, поскольку продемонстрирована высокая концентрация инсулина в мозге и большое число инсулиновых рецепторов в микрососудах так же, как и в мозговой субстанции.
Инсулин в развивающемся мозге может влиять на мозговой синтез макромолекул, стимулирует синтез белка, РНК и ДНК.
Можно полагать, что мозг новорожденного больной СД матери при гипогликемическом состоянии находится в крайне уязвимом состоянии.
Повреждение мозговых клеток, с одной стороны, обусловлено ограниченным поступлением окисленных субстратов, с другой, - тем, что глюкоза необходима в период интенсивного роста мозга, так как участвует в синтезе таких макромолекул, как липиды и белки, ДНК и РНК. Патоморфологические последствия выражены в снижении общего веса мозга, количества нейронов и синоптических связей.